2024年4月17日，免疫应答与免疫治疗重点实验室联合中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院组织的 “基础医学前沿论坛”系列报告 (二十六) 于531会议室举行。本次报告会邀请了厦门大学教授——韩家淮，报告题目为“Forty years study of sepsis – what constrains us”。

 韩家淮教授，中国科学院院士，现任细胞应激生物学国家重点实验室(厦门大学)主任、厦门大学医学与生命科学学部主任、厦门大学医学院院长。1982年获北京大学学士学位，1985年获北京大学硕士学位，1990年获比利时布鲁塞尔自由大学分子生物学博士学位。韩家淮教授是先天性免疫信号传导领域的世界知名学者，是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者和权威，在细胞坏死的研究上也有重大的引导性工作和成就。韩家淮教授因在信号传导研究的卓越贡献，获得教育部自然科学一等奖、国家自然科学二等奖，全国优秀科技工作者和全国创新争先奖等。迄今已在世界主流学术刊物上发表论文340余篇，其中CNS及子刊文章50余篇，并获中国和美国专利多项。论文被引用近69000次，单篇最高引用率3500余次，H-index为130 (Google Scholar)。

 脓毒症（sepsis）是一种由细菌、真菌、病毒和寄生虫等病原微生物感染导致全身炎症反应和器官功能衰竭的临床综合征。据统计，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有20%患者死亡。尽管近40余年来已开展诸多临床试验，脓毒症的治疗仍然没有突破原有的治疗模式，究其原因还是人类对脓毒症发病机制的基础研究不够全面和深入。而在本次报告中，韩家淮教授分别从感染细菌类型、生物活性组分、细胞死亡通路、特异免疫细胞亚群和不同器官互作的层面，详细阐述了目前有关脓毒症基础研究的进展。韩家淮教授首先发现封锁细胞凋亡和程序性细胞坏死可以完全抑制外源病原微生物组分LPS或内源肿瘤坏死因子TNF引发脓毒症导致的个体死亡，强调了细胞死亡是脓毒症引发个体死亡的重要环节。不过，有意思的是，尽管很多胞内菌和胞外菌都表达LPS，并且由胞外菌如大肠杆菌感染引发的个体死亡同样依赖细胞死亡，但是封锁细胞死亡通路却无法缓解胞内菌如李斯特菌导致的脓毒症，提示还存在其他信号通路参与胞内菌介导脓毒症的过程。同时，在细菌感染导致脓毒症的小鼠模型中，韩家淮教授发现一群特殊的脓毒症相关中性粒细胞（SaN）。清除SaN能够有效提高脓毒症小鼠的生存率，提示SaN是脓毒症导致死亡的关键驱动因素，不过其中的具体作用机制还有待进一步探究。此外，韩家淮教授还关注到脓毒症中不同器官之间的相互作用。韩家淮教授发现盲肠切除很可能通过缓解心脏功能衰竭来抑制脓毒症小鼠死亡，这引发了有关脓毒症发病机制的新思考。总的来说，韩家淮教授的工作为加深认识脓毒症发病机制提供了崭新的、多方面的理论观点，有望为脓毒症的临床治疗提供新的突破点和干预策略。

 免疫应答与免疫治疗重点实验室联合基础医学院举办的“基础医学前沿论坛”聚焦基础医学和生命学科发展的前沿进展，旨在促进学院与国内外学者以及院内师生间的交流互促，开阔校内师生的研究思路和学术视野，为学院学科建设和人才培养提供新的着眼点和着力点。

生医部基础医学院党总支 供稿