机体的固有免疫系统不仅可以识别细菌、病毒等病原微生物，还可识别和感应机体自身产生的一些“危险信号”从而介导无菌性炎症的发生。近年来，高血糖、饱和脂肪酸、尿酸等“危险信号”被报道可激活机体的固有免疫系统，诱发无菌性炎症和疾病发生。相对于病原微生物识别和感染性炎症反应，对“危险信号”的免疫识别无菌性炎症的研究还很滞后。
NLRP3是目前发现的最主要的危险识别受体，可通过识别多种危险信号介导炎症小体活化和无菌性炎症发生，但其在人类疾病中的活化机制还需进一步研究。来自德国沙尔大学的Speer教授研究组在《自然.免疫学》发表论文报道了血清中的载脂蛋白ApoC3可以通过激活人单核细胞中的NLRP3炎症小体从而促进无菌性炎症和炎症性疾病发生，从而鉴定了一种新的内源性NLRP3炎症小体激活剂，并提示ApoC3可能作为一种新的危险信号在一些代谢相关的无菌性炎症发生和疾病进展中发挥重要作用。为此，周荣斌教授对该项工作及该领域近年来的研究进展进行了总结和分析，并对该领域目前尚未解决、有待于进一步探索和深入研究问题进行了归纳和展望。
周荣斌教授研究组主要从事无菌性炎症和相关疾病机制研究，近年来围绕NLRP3等危险识别受体的活化、调控和干预研究取得了系列研究成果，并受邀在Nat Rev Immunol、Trends Immunol、Trends Pharmacol Sci等发表多篇综述，对该领域的研究进行总结和展望。
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41590-019-0562-3
（基础医学院、生医部、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室、合肥微尺度物质科学国家研究中心）